
Статьи специалисту стоматологии |
Кариес зубов - классификацияВ нашей стране в течение ряда лет утвердилась следующая классификация: начальный кариес — стадия пятна; Международная классификация болезней предлагает другое деление: К достоинствам этой классификации относится возможность Несмотря на кажущееся различие, эти классификации имеют много общего. Кариес эмали, по ВОЗ, соответствует двум первым рубрикациям (стадия пятна, поверхностный кариес) классификации, применяемой в нашей стране. Выделение среднего и глубокого кариеса в нашей классификации, в отличие от кариеса дентина, обусловлено различием в лечении — применением лечебной прокладки при лечении глубокого кариеса. Наряду с этим следует признать серьезным довод в пользу выделения кариеса цемента (корня) у так как препарирование и пломбирование указанных полостей имеет свои особенности. Необходимо отметить, что членство нашей страны в ВОЗ и необходимость создания федеральных стандартов лечения, что предусматривается фондом ОМС, диктует необходимость придерживаться международных общепринятых классификаций. Некоторые авторы выделяют острую и хроническую формы кариозного процесса. Такое деление неправомочно, так как даже при интенсивно протекающем кариозном процессе с момента деминерализации и до момента образования полости проходит не менее 3—6 мес, что не укладывается в рамки развития острого воспалительного процесса, принятого в медицине. Наряду с этим нельзя не отметить различную интенсивность течения кариозного процесса. В ряде случаев наблюдается возникновение очага деминерализации (белого пятна), а затем и разрушения эмали в течение 1—2 мес. В таких случаях правильнее говорить о быстро текущей деминерализации или медленно или быстро текущем кариозном процессе. Стадия пятна (очаговая, кариозная деминерализация) протекает бессимптомно. Единственным клиническим проявлением служит об- Белые или пигменитрованные (желтовато-коричневые) пятна при кариесе следует дифференцировать с гипоплазией, которая возникает вследствие поражения амелобластов в период образования эмали. Различают системную и местную гипоплазию. Системная гипоплазия характеризуется поражением всех зубов и возникает при длительном заболевании желудочно-кишечного тракта, инфекционных болезнях, нарушениях обмена веществ, гормональных расстройствах, приеме лекарственных веществ, избыточном поступлении фтора в организм (флюороз). При флюорозе пятна на эмали множественные и располагаются на любом участке коронки, в отличие от одиночных пятен при кариесе, которые локализуются в местах образования зубной бляшки (пришеечная область, контактные поверхности) и окрашиваются 2 % раствором метиленового синего. При флюорозе степень изменения тканей зуба находится в прямой зависимости от количества поступающего в организм фтора. Во временных зубах проявление гипоплазии выражено значительно слабее, так как поступление фтора в организм плода контролируется плацентой. Системная гипоплазия другого происхождения характеризуется участками измененного цвета или истонченной эмали, которые располагаются на одном уровне на одноименных зубах. Поверхностный кариес может протекать бессимптомно, иногда возможны кратковременные болевые ощущения от воздействия химических раздражителей, чаще кислого, сладкого, а иногда и от температурных. Это наблюдается при локализации дефекта у шейки зуба — участке с наиболее тонким слоем эмали. При осмотре определяется шероховатость эмали, выявляемая зондированием. Поверхностный кариес дифференцируют с гипоплазией эмали, эрозией твердых тканей. Для гипоплазии характерны симметричность поражения, локализация на нетипичных для кариеса поверхностях. Эрозия твердных тканей выглядит как углубление чашеобразной формы с блестящим гладким дном. Начальные изменения эрозии могут проявляться только кратковременными болевыми ощущениями от раздражителей. В поздней стадии выявляется убыль твердых тканей, вначале эмали, а затем и дентина. Вовлечение в процесс дентина и его пигментация пищевыми продуктами делают участок поражения видимым. Возникновение эрозии твердых тканей связывают с непосредственным воздействием кислот при частом употреблении фруктовых соков, напитков. К эрозии может приводить также вдыхание паров кислот на промышленных предприятиях. Характерно, что данный вид патологии не наблюдается у резцов нижней челюсти, что объясняют обильным омыванием этих зубов слюной. Эрозия часто сопровождается повышенной чувствительностью (иногда резко выраженной) к механическим, химическим и температурным раздражителям. Клиновидный дефект локализуется исключительно у шейки зуба, имеет плотные стенки и характерную форму дефекта. Обычно протекает бессимптомно. Причиной его возникновения считают механическое воздействие (горизонтальные движения зубной щетки могут быть примером чрезмерных механических нагрузок в области шейки зуба). Кариес дентина {средний кариес) часто протекает бессимптомно. Могут возникать кратковременные боли от воздействия механических, химических и температурных раздражителей. При осмотре обнаруживается неглубокая кариозная полость, заполненная размягченным и пигментированным дентином. Препарирование кариозной полости слабо чувствительно. Пульпа зуба реагирует на ток 2—6 мкА. Иногда пациент указывает на быстропроходящие боли от всех видов раздражителей и давность их появления. При осмотре выявляется глубокая кариозная полость и болезненность при зондировании дна полости и стенок. Пульпа зуба реагирует на ток 2—6 мкА, но порог возбудимости может быть сниженным до 10—12 мкА. Такое состояние, раньше классифицируемое как глубокий кариес, необходимо дифференцировать от воспаления пульпы. Диагностическими критериями могут быть длительность болей от раздражителей, возникновение самопроизвольных и ночных болей. Снижение реакции пульпы (20—30 мкА) указывает на ее воспаление. С целью дифференциальной диагностики после препарирования полости проводится временное пломбирование без лечебной прокладки на срок до 12—15 дней. Кариес цемента встречается чаще всего у пациентов старше 60 лет и характеризуется поражением цемента или дентина в пришеечной области. Его возникновение связано с частым употреблением углеводов и плохой гигиеной полости рта в пожилом возрасте при наличии участков обнажения поверхности корня. Последнее объясняется возрастной атрофией межзубных перегородок и заболеванием пародонта. При этом важное значение имеет также уменьшиннная секреция слюны, которая вызывается гормональными изменениями, приемом лекарственных препаратов и т. д. Особенно интенсивно развивается кариес корня у лиц, подвергшихся лучевой терапии в области головы и шеи. Возникающая при этом ксеростомия приводит к выраженным изменениям слизистой оболочки рта и быстрому возникновению кариеса на Приостановившийся кариес зубов. В настоящее время ни у кого не возникает сомнения, что начальное проявление кариеса сопровождается деминерализацией. Также бесспорно и то, что клиническим проявлением начального кариеса служит белое пятно. Многочисленными исследованиями установлено, что возможны два пути трансформации белого пятна: первый — образование кариозной полости в виде дефекта эмали (поверхностный кариес), а затем кариеса дентина; второй путь — процесс реминерализации белого пятна и стабилизации процесса. При пигментированном пятне, особенно темном, реминерализующая терапия не обеспечивает восстановления структуры эмали. На этом основании автор считает, что при наличии очага деминерализации — пигментированного пятна до 4 мм2 — возможно динамическое наблюдение. Если же площадь поражения занимает 4 мм2 и более, особенно при обширных поражениях, необхо- по материалам книги "Кариес зубов: препарирование и пломбирование." Е. В. Боровский
|
партнер проекта: автобус вильнюс минск

